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Dr CHNEIWEISS Hervé

Chercheur
Recherche translationnelle, fondamentale

Hervé CHNEIWEISS travaille sur les types de cancers rares suivants :

  • Catégorie : Cancers pédiatriques, Tumeurs rares du cerveau et du système nerveux central
  • Sous-catégories : Neuroblastome et ganglioneuroblastome, Tumeurs du système nerveux central, Tumeurs astrocytaires, Tumeur glio-neuronales et tumeurs neuronales

Supports de la recherche :

  • Modèles


 
Collections et / ou modèles disponibles : Collection de cellules souches de gliomes de haut grade de l'adulte et de l'enfant


Résumé de la recherche :

Les gliomes sont une forme fréquente des cancers du cerveau au mauvais pronostic en raison de l'inefficacité des traitements actuels, constituant ainsi la 4ème cause de mort par cancer chez l'adulte et la 2ème chez l'enfant. Un nombre croissant d'études montre que des cellules aux propriétés souches (GSC) et initiatrices de tumeurs (GIC) jouent un rôle central dans la croissance de la tumeur et une grande partie de sa résistance aux thérapies. Cibler les GIC en les forçant à quitter leur état souche et tumorigène constitue donc un enjeu thérapeutique majeur. Mais cette perte de l'état souche doit être irréversible. Or les GIC présentent une plasticité phénotypique majeure, pouvant perdre mais aussi retrouver leurs propriétés souches et tumorigènes. Nous avons identifié des changements métaboliques, catabolisme du Gaba et de la méthionine, qui s'opposent à l'état souche en agissant sur des marques épigénétiques, respectivement 5-hmC et acétylation d'histones. Notre travail actuel vise à identifier de manière intégrée les articulations entre reprogrammations de modules métaboliques et changements épigénétiques instrumentaux dans la répression des propriétés de cellules cancéreuses.



Références bibliographiques :

  1. Assad Kahn S, Costa SL, Gholamin S, Nitta RT, Dubois LG, Fève M, Zeniou M, Coelho PL, El-Habr E, Cadusseau J, Varlet P, Mitra SS, Devaux B, Kilhoffer MC, Cheshier SH, Moura-Neto V, Haiech J, Junier MP, Chneiweiss H. The anti-hypertensive drug prazosin inhibits glioblastoma growth via the PKCdelta-dependent inhibition of the AKT pathway. EMBO Mol Med. 2016 May 2;8(5):511-26. doi: 10.15252/emmm.201505421.
  2. Sayd S, Thirant C, El-Habr EA, Lipecka J, Dubois LG, Bogeas A, Tahiri-Jouti N, Chneiweiss H, Junier MP. Sirtuin-2 activity is required for glioma stem cell proliferation arrest but not necrosis induced by resveratrol. Stem Cell Rev. 2014 Feb;10(1):103-13.
  3. Turchi L, Debruyne DN, Almairac F, Virolle V, Fareh M, Neirijnck Y, Burel-Vandenbos F, Paquis P, Junier MP, Van Obberghen-Schilling E, Chneiweiss H, Virolle T. Tumorigenic Potential of miR-18A in Glioma Initiating Cells RequiresNOTCH-1 Signaling. Stem Cells. 2013 31:1252-65.
  4. Thirant C, Galan-Moya EM, Dubois LG, Pinte S, Chafey P, Broussard C, Varlet P, Devaux B, Soncin F, Gavard J, Junier MP, Chneiweiss H. Differential proteomic analysis of human glioblastoma and neural stem cells reveals HDGF as a novel angiogenic secreted factor. Stem Cells. 2012 May;30(5):845-53.
  5. El-Habr EA, Dubois LG, Burel-Vandenbos F, Bogeas A, Lipecka J, Turchi L, Lejeune FX, Coehlo PL, Yamaki T, Wittmann BM, Fareh M, Mahfoudhi E, Janin M, Narayanan A, Morvan-Dubois G, Schmitt C, Verreault M, Oliver L, Sharif A, Pallud J, Devaux B, Puget S, Korkolopoulou P, Varlet P, Ottolenghi C, Plo I, Moura-Neto V, Virolle T, Chneiweiss H, Junier MP. A driver role for GABA metabolism in controlling stem and proliferative cell state through GHB production in glioma. Acta Neuropathol. 2017 Apr;133(4):645-660.

Activité clinique : AP-HP

Activité recherche : INSERM, CNRS, UPMC

Mots-clés : cellules souches cancéreuses, métabolisme, épigénétique, gliomes, astrocytes

Site internet



Unité U1130 / UMR8246, Institut de Biologie Paris Seine IPBS, Département Neuroscience, Equipe Plasticité gliale
CNRS, INSERM, UPMC

Université Pierre et Marie Curie
7-9 quai St Bernard
75005 Paris

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